СОЮЗ АССОЦИАЦИЙ КЛИНИЧЕСКИХ НЕЙРОФИЗИОЛОГОВ СТРАН СНГ, ШОС, АЗИИ И ЕВРОПЫ

Доказано происхождение болезни Паркинсона в кишечнике

26 июня
Новое исследование добавляет все больше доказательств того, что болезнь Паркинсона может начаться в кишечнике. Исследователи обнаружили, что распространение альфа-синуклеина происходит из кишечника в мозг. Исследование дает более точную модель прогрессирования болезни Паркинсона и может привести к новым методам лечения, чтобы остановить или предотвратить это нейродегенеративное заболевание.

Исследование, описанное в июньском выпуске журнала Neuron, предлагает новую, более точную модель для тестирования методов лечения, которые могут предотвратить или остановить прогрессирование болезни Паркинсона.

«Эти данные служат дополнительным доказательством роли кишечника в болезни Паркинсона и дают нам модель для изучения прогрессирования заболевания с самого начала», - говорит доктор медицинских наук, доктор медицинских наук Тед Доусон, директор Института клеточной инженерии им. Джона Хопкинса и профессор неврологии в Медицинской школе Университета Джона Хопкинса.

Болезнь Паркинсона характеризуется накоплением неправильно свернутого белка, называемого альфа-синуклеином, в клетках головного мозга. По мере того, как все больше этих белков начинают слипаться, они вызывают отмирание нервных тканей, оставляя после себя большие участки мертвого мозга, известные как тела Леви. Когда клетки мозга умирают, они ухудшают способность человека двигаться, думать или регулировать эмоции.

Новое исследование основано на наблюдениях, сделанных в 2003 году немецким нейроанатомом Хейко Брааком, которые показали, что люди с болезнью Паркинсона также имеют скопления неправильно свернутого белка альфа-синуклеина в частях центральной нервной системы, которые контролируют кишечник. Появление этих нейрон-повреждающих белков согласуется с некоторыми ранними симптомами болезни Паркинсона, которые включают запоры, говорит Хансок Ко, доктор философии, доцент неврологии в Медицинской школе Университета Джона Хопкинса. Браак предположил, что болезнь Паркинсона продвинула нервы, соединяющие кишечник и мозг, как подъем по лестнице.

Исследователям было очень любопытно, может ли неправильно свернутый белок альфа-синуклеина путешествовать по нервному пучку, известному как блуждающий нерв, который проходит как электрический кабель от желудка и тонкой кишки к основанию мозга.

Чтобы проверить это, исследователи вводили 25 микрограммов синтетического неправильно свернутого альфа-синуклеина, созданного в лаборатории, в кишки десятков здоровых мышей. Исследователи взяли пробы и проанализировали ткани мозга мыши через один, три, семь и 10 месяцев после инъекции. В течение 10-месячного эксперимента исследователи увидели доказательства того, что альфа-синуклеин начал формироваться там, где блуждающий нерв соединялся с кишкой и продолжал распространяться по всем частям мозга.

Затем исследователи провели аналогичный эксперимент, но на этот раз хирургическим путем разрезали блуждающий нерв у одной группы мышей и инъецировали их кишки неправильно уложенным альфа-синуклеином. При обследовании через семь месяцев исследователи обнаружили, что у мышей с оторванными блуждающими нервами не было обнаружено никаких признаков гибели клеток у мышей с интактными блуждающими нервами. По словам Доусона, отрезанный нерв, кажется, останавливает продвижение неправильно свернутого белка.

Затем исследователи выяснили, привели ли эти физические различия в прогрессировании болезни Паркинсона к поведенческим изменениям. Для этого они оценили поведение трех групп: мышей, которым вводили неправильно свернутый альфа-синуклеин, мышей, которым вводили неправильно свернутый альфа-синуклеин с разрезанными блуждающими нервами, и контрольных мышей без инъекций и интактных блуждающих нервов. Исследователи рассмотрели задачи, которые они обычно использовали для распознавания признаков болезни Паркинсона, в том числе строительство гнезда и изучение новых сред.

Через семь месяцев после инъекции исследователи предоставляли мышам гнездящиеся материалы и наблюдали за их строением гнезда в течение 16 часов, оценивая их возможности по шкале от 0 до 6. Они обнаружили, что у мышей, которым вводили неправильно свернутый альфа-синуклеин, при построении гнезда было стабильно меньше баллов.

«Это захватывающее открытие для области и представляет собой цель для раннего вмешательства в болезнь», говорит Доусон.

Далее, по словам исследователей, они планируют исследовать, какие части блуждающего нерва позволяют неправильно свернутому белку проникать в мозг, и исследовать потенциальные механизмы его остановки.

Эта работа была поддержана Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта и Исследовательским центром Морриса К. Удалла по болезни Паркинсона. заболевания.