СОЮЗ АССОЦИАЦИЙ КЛИНИЧЕСКИХ НЕЙРОФИЗИОЛОГОВ СТРАН СНГ, ШОС, АЗИИ И ЕВРОПЫ

Американцы нашли способ улучшить память стареющего мозга

4 июля
Исследователи из Университета Алабамы в Бирмингеме обнаружили, что тканеспецифичная некодирующая РНК, называемая NEAT1, играет важную, ранее неописанную роль в формировании памяти. Цель исследования состоит в том, чтобы найти способы улучшить память из-за старения или состояний с дефицитом памяти, таких как болезнь Альцгеймера или другие деменции. Результаты представлены в статье, опубликованной в журнале Science Signaling.

ДНК содержит инструкции - или код - который дает клеткам генетическую информацию, необходимую им для построения и поддержания организма, так же, как буквы алфавита - это код, используемый для создания слов. РНК - это мессенджер, который передает код отдельным клеткам в форме белков. Однако существуют также некодирующие РНК, которые несут инструкции к клетке без кодирования белков и чья роль - если таковая имеется - была плохо понята. В последнее время наука пришла к пониманию того, что некодирующая РНК может играть более важную роль, чем считалось изначально.

«NEAT1 представляет собой тканеспецифичную некодирующую РНК, обнаруживаемую в области гиппокампа мозга. Эта область мозга больше всего связана с обучением и памятью», - говорит Фара Любин, доктор философии, доцент кафедры нейробиологии и первичный исследователь исследования.

«Хотя он имеет некоторую связь с раком в других частях тела, мы обнаружили, что в гиппокампе NEAT1, по-видимому, регулирует формирование памяти».

Любин говорит, что когда NEAT1 включен или активен, мы тоже не учимся. Но когда он получает опыт обучения извне, он отключается, позволяя мозгу учиться извне. Она использует автомобильную аналогию. Двигатель может работать; но когда тормоза включены, машина не двигается. Вы должны снять тормоза и нажать на газ, чтобы заставить автомобиль двигаться.

«NEAT1 - это тормоз: когда он включен, мы не учимся, по крайней мере, не так много, как могли бы без него», - сказал Любин. «В более молодом мозге, когда ему дают стимул, способствующий обучению, NEAT1 выключается. Поскольку одним из признаков старения является ухудшение памяти, мы задавались вопросом, было ли NEAT1 вовлечено в это снижение».

Любин говорит, что одним из генов, на которые действует NEAT1, является c-FOS, который необходим для формирования памяти. В стареющем мозге NEAT1 находится в большей степени, чем в более молодом мозге, нарушая эпигенетическую регуляцию c-FOS, которая нарушает его функции памяти.

Используя методы миРНК в мышиной модели, команда Любина смогла отключить NEAT1 у старых мышей. С выключенным NEAT1 мыши продемонстрировали нормальные способности в обучении и памяти.

Следующим шагом было изменение уровня NEAT1 у более молодых мышей с использованием технологии активации генов CRISPR / dCas9. Увеличение присутствия NEAT1 у более молодых мышей привело к снижению их способности учиться и запоминать.

Любин говорит, что одним из генов, на которые действует NEAT1, является c-FOS, который необходим для формирования памяти. В стареющем мозге NEAT1 находится в большей степени, чем в более молодом мозге, нарушая эпигенетическую регуляцию c-FOS, которая нарушает его функции памяти.

«Отключение NEAT1 у более старых животных улучшило память, в то время как увеличение NEAT1 у более молодых животных уменьшило память», - сказал Любин. «Это дает нам очень убедительные доказательства того, что NEAT1 и его влияние на эпигенетический контроль c-FOS являются одним из ключей к формированию памяти. Это важные результаты, поскольку мы не только нашли новый эпигенетический инициатор и регулятор, но и определили новую роль для некодирующей РНК NEAT1. Это закладывает основу для дальнейших исследований потенциальных ролей, которые играют другие некодирующие РНК».

Лальнейшие исследования должны также изучить возможность использования той же технологии CRISPR / dCas9, чтобы в конечном итоге предотвратить сверхэкспрессию NEAT1 у пожилых людей, чтобы помочь ускорить формирование памяти.